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Betablocker



Betablocker (Syn.: Beta-adrenozeptorenblocker, β-Blocker) ist in der Medizin ein Sammelbegriff für eine Reihe ähnlich wirkender Arzneistoffe, die im Körper β-Rezeptoren blockieren und so die Wirkung einiger Stresshormone (insbesondere Noradrenalin und Adrenalin) hemmen. Sie führen dadurch zu einer Senkung von Pulsfrequenz und Blutdruck, außerdem zu einer geringeren Schlagkraft und Erregbarkeit des Herzens.

Inhaltsverzeichnis

Wirkung

Betablocker hemmen die aktivierende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, wodurch der stimulierende Effekt des Sympathikus auf die Zielorgane, vornehmlich das Herz, gedämpft wird.

Zwei Typen von β-Adrenozeptoren spielen dabei eine Rolle: Über β1-Adrenozeptoren wird vor allem die Herzleistung (Herzkraft und -frequenz) und damit direkt der Blutdruck angeregt. Eine Anregung der β2-Adrenozeptoren wirkt dagegen auf die glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter sowie der Blutgefäße. Eine Blockierung dieser Rezeptoren wirkt kontrahierend auf die glatte Muskulatur. So erhöht sich unter anderem auch der Tonus der Bronchialmuskulatur, was zu deren Verkrampfung führen kann. Obstruktive Bronchialerkrankungen wie Asthma bronchiale oder COPD sind deshalb Kontraindikationen für eine Therapie mit β2-wirksamen Betablockern.

Je nachdem, welche Rezeptoren ein Medikament blockiert, unterscheidet man zwei Arten von Betablockern. Unselektive Betablocker wirken gleichermaßen auf β1- und β2-Rezeptoren. Die häufiger eingesetzten selektiven Betablocker hingegen wirken nur auf einen der beiden Rezeptortypen. Mit zunehmender Dosis allerdings wirken auch selektive Betablocker zunehmend unselektiv. β1-selektive Betablocker nennt man kardioselektiv, da sie vor allem am Herzen wirken. Sie führen so seltener zur unerwünschten Bronchokonstriktion (Zusammenziehen der Bronchien).

Intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA) nennt man eine partiell agonistische Aktivität mancher Betablocker. Dies bedeutet, dass sie den Betarezeptor bei niedrigem Sympathotonus stimulieren und bei hohem Sympathotonus hemmen. Das Wirkmuster hängt somit vom Sympathotonus ab. Dies kann etwa bei Bradykardieneigung vorteilhaft sein. Es handelt sich um einen interessanten Wirkmechanismus, jedoch senken Betablocker mit ISA bei Herzinfarkt die Sterblichkeit geringer ab als Betablocker ohne ISA.

Einsatzmöglichkeiten

Mögliche Indikationen sind

  • Bluthochdruck (Arterielle Hypertonie),
  • Schilddrüsenüberfunktion,
  • Durchblutungsstörungen des Herzens (Koronare Herzkrankheit),
  • Herzinfarkt ohne Schocksymptomatik,
  • Herzinsuffizienz nur für einige Betablocker,
  • Leberzirrhose mit Pfortaderhochdruck,
  • Tachykarde Herzrhythmusstörungen und
  • Tremor, besonders Aktionstremor.
  • Glaukom
  • Phäochromozytom
  • Somatische Auswirkungen von Angstzuständen

Weiterhin gibt es Hinweise für eine positive Wirkung von Betablockern bei Entzugserscheinungen bei Alkohol- und Nikotinsucht sowie zur Vorbeugung von häufigen Migräneanfällen.

  • Wichtig für diese (Schutz-)Wirkung ist offenbar auch die Einnahmetreue (Compliance): Schlechte Compliance kann tödlich sein. Eine Analyse stützt sich auf etwa 31.500 Patienten, die einen Herzinfarkt mindestens 15 Monate überlebt hatten und denen Statine, Betablocker oder Calciumantagonisten verordnet worden waren. Die Compliance wurde als gut beurteilt, wenn die Patienten mindestens 80 % der verordneten Medikamente einlösten, als mäßig, wenn sie 40-79 % und als schlecht, wenn sie weniger als 40 % einlösten. Die Mortalität innerhalb von 2,4 Jahren lag bei Patienten mit mäßiger Compliance gegenüber Statinen um 12 %, bei schlechter um 25 % höher als bei Patienten mit guter Compliance. Bei den Betablockern lagen die entsprechenden Werte bei 1 % und 13 %, bei den Calciumantagonisten ergab sich keine Beziehung zwischen Mortalität und Zuverlässigkeit.[1]

Vertreter

β1-selektive/kardioselektive Betablocker

Nicht-selektive Betablocker

  • Bupranolol
  • Propranolol, (RS)-1-Isopropylamino-3-(1-naphthyloxy)-2-propanol
  • Timolol, als Augentropfen bei Glaukom
  • Pindolol, mit ISA
  • Oxprenolol, mit ISA
  • Alprenolol, mit ISA
  • Carvedilol, mit zusätzlicher Vasodilatation durch alphablockierender Wirkung
  • Sotalol, zusätzlich ein Klasse-3-Antiarrhythmikum durch Kalium-Kanal-Blockade

Einteilung nach [2].

Nebenwirkungen

In der Regel sind Betablocker auch bei längerer Einnahme gut verträglich. Die bekannten Nebenwirkungen sind nach Absetzen des Medikaments meist reversibel. Die Fahrtüchtigkeit wird durch Betablocker nicht merklich reduziert.

Mögliche Nebenwirkungen sind:

  • Am Herz-Kreislauf-System
    • Blutdruckabfall
    • Bradykardie (zu langsamer Puls)
    • Proarrhythmische Eigenschaften von Sotalol, sogenannte Torsade de pointes-Tachykardie
    • Verschlimmerung einer Durchblutungsstörung von Armen und Beinen
    • Vasokonstriktion der Hautgefäße (weiße Finger, kalte Hände und Füße)
  • An der Lunge
    • Verschlimmerung eines Asthma bronchiale und einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung.
  • An der Haut
    • Auslösung oder Verschlechterung einer Psoriasis, bzw. psoriasiformen Hautveränderungen
  • Stoffwechsel (gilt nicht für Carvedilol und Nebivolol)[3]:
    • Förderung des metabolischen Syndroms
      • 1. Übergewicht
        • Verringerung des Energieverbrauchs
        • Gewichtszunahme
      • 2. Erhöhung der Insulintoleranz
        • Verringerung der Glukoseaufnahme im peripheren Gewebe und der frühen Insulinantwort
      • 3. Fettstoffwechselstörung
    • Hypoglykämien durch Hemmung der Glykogenolyse
  • Allgemein:
    • Initiale Gewichtszunahme bei jungen übergewichtigen Hypertonikern
  • Am zentralen Nervensystem
    • Müdigkeit
    • Schlafstörungen (selten) (zum Teil mit Alpträumen)
    • Schwindelgefühl
    • Halluzinationen
    • Depressive Verstimmungen und Lustlosigkeit
  • Weitere mögliche Nebenwirkungen
    • Vermehrtes „Einschlafen“ der Füße/Beine
    • Libido- und Potenzstörungen (selten)

Gegenanzeigen

  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Dynamisch obstruktive COPD
  • Eine vorbestehende Bradykardie mit einer Herzfrequenz unter 50/min
  • AV-Überleitungsstörungen
  • Beim kardiogenen Schock
  • Bei einem Blutdruck systolisch unter 90 mm Hg
  • Schlecht eingestellter insulinpflichtiger Diabetes mellitus mit Hypoglykämien
  • Erektionsstörungen selten
  • Myasthenia gravis
  • Phäochromozytom vor Alphablocker-Gabe (Gefahr der hypertensiven Krise)
  • Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina)

In manchen Sportarten ist die Einnahme von β-Blockern nicht erlaubt; sie stehen in Disziplinen, die eine hohe Konzentration und präzise Bewegungen erfordern, als leistungssteigernde Substanzen auf der Dopingliste.

Siehe auch: Antihypertonika, Beta-Adrenozeptor, Stresshormon, Noradrenalin, Adrenalin, Puls, Blutdruck, Herz

Quellen

  1. Zitiert nach Schlechte Compliance ist tödlich, MMW-Fortschr. Med. Nr. 5 / 2007 (149. Jg.), S. 22, zitiert nach J. N. rasmussen et al, JAMA, 297 (2007) 177-186
  2. "Komplizierte Wirkungsmechanismen – Welcher Betablocker nutzt wann?" aus CME-Compact Ausgabe 5/20.11.2006
  3. Deutsche Hochdruckliga: Hypertonie und metabolisches Syndrom. Management Hypertonie 2005;5

Literatur

  • Lutz Hein: Entwicklung der Beta-Blocker. Pharmazie in unserer Zeit 33(6), S. 434 - 437 (2004), ISSN 0048-3664
  • Perry P. Griffin, Manfred Schubert-Zsilavecz, Holger Stark: Hemmstoffe von Beta-Adrenozeptoren. Pharmazie in unserer Zeit 33(6), S. 442 - 449 (2004), ISSN 0048-3664
  • Christoph Maack, Michael Böhm: Klinischer Einsatz von Beta-Blockern bei kardiovaskulären Indikationen. Pharmazie in unserer Zeit 33(6), S. 466 - 475 (2004), ISSN 0048-3664
Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen!
 
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Betablocker aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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