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Histamin-Rezeptor



Histamin-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, über die der Neurotransmitter und das Gewebshormon Histamin seine Funktionen vermittelt. Derzeit sind 4 Histaminrezeptoren bekannt: H1, H2, H3 und H4.

Inhaltsverzeichnis

H1-Rezeptor

Eine Aktivierung von H1-Rezeptoren ist hauptverantwortlich für die beobachteten allergieartigen Wirkungen des Histamins. Dazu zählen Juckreiz und Schmerz, Kontraktion der glatten Muskulatur in Bronchien und großen Blutgefäßen (Durchmesser von mehr als 80 µm) sowie Erweiterung kleinerer Blutgefäße verbunden mit Nesselsucht und Hautrötung. Im Zentralnervensystem ist Histamin über eine Aktivierung von H1-Rezeptoren an der Auslösung des Erbrechens sowie der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt und besitzt eine antidepressive und antikonvulsive Wirkung. H1-Rezeptoren sind auch an der Regulation der Ausschüttung von Hormonen, wie z. B. Adrenalin, beteiligt. Auf molekularer Ebene führt eine Stimulation von H1-Rezeptoren zu einer Aktivierung von Gq/11-Proteinen und einer Aktivierung der Phospholipase C.

Antagonisten des Histamins am H1-Rezeptor (H1-Antihistaminika) werden therapeutisch zur Behandlung allergischer Beschwerden, der Schlafstörung und des Erbrechens eingesetzt. Allgemein können heute zwei Generationen von H1-Antihistaminika unterschieden werden:

  • H1-Antihistaminika der 1. Generation (z. B. Diphenhydramin und Doxylamin) werden aufgrund ihrer sedativen Wirkung heute kaum noch zur Behandlung von allergischen Beschwerden verwendet. Sie finden vielmehr zur Behandlung von Schlafstörungen sowie Übelkeit und Erbrechen Verwendung.
  • H1-Antihistaminika der 2. Generation (wie z. B. Cetirizin , Desloratadin und Fexofenadin) haben eine schwächere sedative Wirkung als die Wirkstoffe der 1. Generation.

H1-Rezeptoragonisten, wie z. B. Histaprodifen besitzen keine therapeutische Rolle.

H2-Rezeptor

Eine Stimulierung von H2-Rezeptoren durch Histamin führt zu einer Aktivierung von Gs-Proteinen und einer Aktivierung der Adenylylcyclase. H2-Rezeptoren sind regulatorisch an der Produktion des Magensafts beteiligt. Eine Stimulation von H2-Rezeptoren führt darüber hinaus zu einer Beschleunigung des Herzschlags (Tachykardie durch positive Inotropie und Chronotropie) und ebenfalls zu einer Erweiterung kleiner Gefäße (synergistisch auch der Koronargefäße im Sinne der Tachykardie).

H2-Rezeptorantagonisten (H2-Antihistaminika), wie z.B. Cimetidin und Ranitidin, hemmen die Magensäureproduktion und werden zur Behandlung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren eingesetzt.

H3-Rezeptor

H3-Rezeptoren sind insbesondere im Zentralnervensystem und im Darmnervensystem nachweisbar. Als präsynaptische Rezeptoren führen sie zu einer Drosselung der weiteren Histamin-Ausschüttung durch negative Rückkopplung. Auch die Freisetzung anderer Neurotransmitter, wie z.B. Acetylcholin, Noradrenalin und Serotonin, wird von präsynaptischen H3-Rezeptoren gehemmt. Über diese Mechanismen sind H3-Rezeptoren an der zentralen Regulation des Hunger- und Durstgefühls, der Körpertemperatur und des Blutdrucks beteiligt. Auf molekularer Ebene führt eine Stimulierung von H3-Rezeptoren zu einer Aktivierung von Gi/o-Proteinen und einer Hemmung der Adenylylcyclase.

H4-Rezeptor

Der erst im Jahr 2000 entdeckte H4-Rezeptor kommt insbesondere im Thymus, in der Milz, im Dünndarm und im Dickdarm vor. Seine Funktion ist weitgehend unbekannt.

 
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Histamin-Rezeptor aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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