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Ascorbinsäure



Strukturformel
Allgemeines
Trivialname Vitamin C
Andere Namen
  • Ascorbinsäure
  • (R)-5-[(S)-1,2-Dihydroxyethyl]- 3,4-dihydroxy-5H-furan-2-on
  • L-(+)-Ascorbinsäure
  • Ascorbat
Summenformel C6H8O6
CAS-Nummer 50-81-7
Kurzbeschreibung farbloses Kristallpulver
Vorkommen u. a. Obst, Gemüse, Grüntee
Physiologie
Funktion u. a. Radikalfänger, Cofaktor bei Mono- und Dioxidasereaktionen (insbes. Biosynthese von Collagen), Komplexierung von Metallkationen
Täglicher Bedarf 100 mg
Folgen bei Mangel Skorbut, Schwächung des Bindegewebes, Morbus Müller-Barlow bei Kleinkindern
Überdosis 5–15 g/Tag
Eigenschaften
Molare Masse 176,13 g·mol−1
Aggregatzustand fest
Dichte 1,65 g·cm−3
Schmelzpunkt 190 °C
Siedepunkt (Thermische Zersetzung > 192 °C)
Löslichkeit wasserlöslich, 330 g/l
Sicherheitshinweise
Gefahrstoffkennzeichnung
keine Gefahrensymbole
R- und S-Sätze R: keine R-Sätze [1]
S: 24/25 [1]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Ascorbinsäure (in der Biochemie auch Ascorbat) ist eine organische Festkörpersäure. Da sie leicht oxidierbar ist, wirkt sie antioxidativ. Sie ist sehr gut wasserlöslich und kristallisiert in Form farbloser Kristalle. Ihre wichtigste Eigenschaft ist die physiologische Wirkung als Vitamin, ein Mangel kann sich bei Menschen durch Skorbut manifestieren. Ihr Name leitet sich entsprechend von „a“ (nicht) und dem lateinischem Namen „scorbutus“ für Skorbut ab.

Ein Stereoisomer der Ascorbinsäure, die L-(+)-Ascorbinsäure und deren Derivate mit gleicher Wirkung, werden unter der Bezeichnung Vitamin C zusammengefasst [2]. Der Sammelbegriff Vitamin C umfasst neben L-(+)-Ascorbinsäure alle Stoffe, die im Körper zu Ascorbinsäure umgesetzt werden können, so z. B. Dehydroascorbinsäure (DHA).

Ascorbinsäure ist empfindlich gegenüber Licht, Hitze, Sauerstoff und Schwermetallen.[3]

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Inhaltsverzeichnis

Geschichte

Der Skorbut war bereits im 2. Jahrtausend v. Chr. im Alten Ägypten als Krankheit bekannt. Auch der griechische Arzt Hippokrates und der römische Autor Plinius berichten darüber.

Bis ins 18. Jahrhundert war Skorbut die häufigste Todesursache auf Seereisen. Im Jahre 1747 untersuchte der englische Schiffsarzt James Lind diese Krankheit. Er nahm 12 Seeleute, die unter der Skorbut litten und teilte sie in sechs Gruppen zu je zwei Personen. Jeder Gruppe gab er zusätzlich zu den üblichen Nahrungsrationen einen weiteren speziellen Nahrungszusatz. Im Speziellen: Obstwein, Schwefelsäure, Essig, Gewürze und Kräuter, Seewasser, sowie Orangen und Zitronen. Er stellte fest, dass die Gruppe, welche die Zitrusfrüchte erhielt, eine rasche Besserung zeigte. 1757 veröffentlichte Lind dieses Resultat. Doch erst 1795 ließ die britische Marine die Nahrungsrationen auf See mit Zitronensaft ergänzen. Zusätzlich wurden auch Sauerkraut und Malz zur Skorbutprävention eingesetzt.

Im Jahr 1912 entdeckte der Biochemiker Casimir Funk nach Studien zu der Mangelerkrankung Beri-Beri, dass diese durch das Fehlen einer chemischen Substanz, Thiamin, verursacht wurde. Er prägte dafür das Kunstwort „Vitamin“.

1921 gab der Biochemiker Sylvester Zilva einer Mischung von aus Zitronensaft isolierten Substanzen, die in der Lage war, Skorbut zu heilen, die Bezeichnung Vitamin C[4]. Zwischen 1928 und 1934 gelang es dem ungarischen Wissenschaftler Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt, sowie Joseph L. Svirbely und unabhängig davon Charles Glen King durch Kristallisationsversuche die für die Heilung der Skorbut verantwortliche Substanz zu isolieren. 1934 stellte Györgyi fest, dass diese identisch mit der 1913 entdeckten L-Ascorbinsäure ist. Ebenfalls 1934 gelang Walter Haworth und Tadeus Reichstein erstmalig die Synthese künstlicher L-Ascorbinsäure aus Glucose[5]. Haworth erhielt 1937 für seine Forschungen am Vitamin C den Nobelpreis für Chemie, Szent Györgyi den für Medizin. 1967 wurde von Linus Pauling die Verwendung hoher Dosen von Ascorbinsäure als Vorbeugung gegen Erkältungen und Krebs propagiert, was jedoch teils umstritten ist (siehe unten).

 

Vorkommen

In der Nahrung kommt Vitamin C vor allem in Obst, Gemüse und Grüntee vor, sein Gehalt sinkt jedoch beim Kochen, Trocknen oder Einweichen sowie bei der Lagerhaltung. Zitrusfrüchte wie Orangen, Zitronen und Grapefruits enthalten – in reifem Zustand unmittelbar nach der Ernte – viel Vitamin C. Grünkohl hat den höchsten Vitamin-C-Gehalt aller Kohlarten (105–120 mg/100 g verzehrbare Substanz). In Kohlgemüse ist Ascorbinsäure in Form von Ascorbigen A und B gebunden. Wird das Gemüse gekocht, zerfallen die Moleküle in L-Ascorbinsäure und Indol, so dass es in gekochtem Zustand mehr Vitamin C enthalten kann als im rohen Zustand. Durch zu langes Kochen wird das Vitamin jedoch teilweise zerstört und auch in das (meist nicht verzehrte) Kochwasser abgegeben. Rotkraut, Weißkraut und Sauerkraut sind ebenfalls Vitamin-C-Lieferanten, was lange Zeit vor allem in der Seefahrt von Bedeutung war, da man zur Vorbeugung gegen Skorbut (siehe unten) ein haltbares, an Vitamin C reiches Nahrungsmittel benötigte, wozu sich Sauerkraut am besten eignete. Die höchsten natürlichen Vitamin-C-Konzentrationen hat man in Camu-Camu und in der Acerolakirsche gefunden.

Viele Gemüsearten enthalten eine Ascorbat-Oxidase, die insbesondere durch Zerkleinern mit dem Vitamin in Berührung kommt und dieses oxidiert. Das führt z. B. bei Rohkost, die nicht sofort verzehrt wird, zu erheblichen Vitamin-C-Verlusten.

Hier der Vitamin-C-Gehalt einiger Früchte/Gemüse je 100 g, geordnet nach absteigendem Vitamin-C-Gehalt:

  • Camu-Camu 2000 mg
  • Acerolakirsche 1300–1700 mg
  • Hagebutte 1250 mg
  • Sanddornbeere 200–800 mg
  • Guave 300 mg
  • Schwarze Johannisbeere 189 mg
  • Grünkohl 105–150 mg
  • Rosenkohl 90–150 mg
  • Paprika 100 mg
  • Brokkoli 90–115 mg
  • Vogelbeere (Ebereschenfrucht) 98 mg
  • Spinat 50–90 mg
  • Kiwi 80 mg
  • Erdbeere 50–80 mg
  • Zitrone 53 mg
  • Orange (Apfelsine) 50 mg
  • Rotkohl 50 mg
  • Weißkohl 45 mg
  • Heidelbeere 22 mg
  • Ananas 20 mg
  • Sauerkraut 20 mg
  • Avocado 13 mg
  • Kulturapfel 12 mg
  • Banane 10–12 mg
  • Pfirsich 10 mg
  • Birne 5 mg

Die Angaben dienen nur der Orientierung, die tatsächlichen Werte hängen stark von den folgenden Variablen ab:

  • Sorte der Pflanze
  • Bodenbeschaffenheit
  • Klima während des Wachstums
  • Lagerdauer seit der Ernte
  • Lagerbedingungen
  • Zubereitung

Obst und Gemüse sollten daher möglichst frisch (bei sachgerechtem Einfrieren auch aufgetaut) und mit Schale verzehrt werden, da ein großer Teil des Vitamin C sich in der Schale oder direkt darunter befindet.[3]

Herstellung und Verwendung

  Die Jahresproduktion für Ascorbinsäure liegt weltweit bei etwa 110.000 Tonnen. Marktführer war lange Zeit die Schweizer Hoffmann-La Roche (30 % Weltumsatz) gefolgt vom BASF-NPEG Kartell (auch etwa 30 %) und der Firma Merck. 2002 hat Hoffmann-La Roche seine Vitaminsparte für 3,4 Milliarden Schweizer Franken (etwa 2,1 Milliarden Euro) an die holländische DSM verkauft. Ascorbinsäure wird zur Zeit hauptsächlich in China produziert.

In chemischen Fabriken wird aus der Ausgangssubstanz D-Glucose über Sorbitol kristalline Ascorbinsäure, Natriumascorbat, Calciumascorbat und Ascorbylmonophosphat hergestellt. Die sogenannte Reichstein-Synthese (1934) ist bis heute die Grundlage dieser industriellen Produktion.

Zur Unterscheidung von diesem synthetisch hergestellten Produkt wird ein mit Hilfe gentechnisch veränderter Mikroorganismen hergestelltes Vitamin C international mit GMO-Vitamin C (GMO, genetically manipulated organism: „genetisch veränderter Organismus“) bezeichnet. GMO-Ascorbinsäure ist preiswerter; nach diesem Verfahren wird weltweit der größere Teil hergestellt.

Ascorbinsäure findet hauptsächlich als Antioxidans Verwendung. Sie wird vielen Lebensmittelprodukten als Konservierungsmittel beziehungsweise Umrötungshilfsmittel unter der Nummer E 300 zugesetzt. Weitere E-Nummern von Ascorbinsäurederivaten sind E 301 (Natriumascorbat), E 302 (Calciumascorbat), E 304a (Ascorbylpalmitat) und E 304b (Ascorbylstearat). Der Ascorbinsäurezusatz zu Mehlen soll das Gashaltevermögen und das Volumen der Teige vergrößern. Dies lässt sich durch die Ausbildung zusätzlicher Disulfidbrücken zwischen den Kleber-Strängen des Teiges erklären. Auch im Pharma-Bereich dient Ascorbinsäure als Antioxidans zur Stabilisierung von Pharmaprodukten.

Wegen der ihr zugeschriebenen allgemein gesundheitsfördernden Eigenschaften wird Ascorbinsäure auch in der Tierzucht verfüttert.

Wegen seiner reduzierenden Eigenschaft wird Ascorbinsäure auch vereinzelt als Entwicklungssubstanz in photographischen Entwicklern eingesetzt.

Zum Auflösen von Heroinbase vor der Injektion wird oft Ascorbinsäure mit dem Heroin aufgekocht.

Physiologische Bedeutung

Vitamin C ist ein Radikalfänger und hat eine antioxidative Wirkung (es wirkt also als Reduktionsmittel). Es ist ein wichtiger Cofaktor bei der Hydroxylierungsreaktion und ermöglicht damit unter anderem die körpereigene Herstellung von Collagen und die Hydroxylierung von Steroiden. Darüber hinaus spielt es eine wichtige Rolle beim Aufbau von Aminosäuren wie z. Bsp. dem Tyrosin. Auch bei der Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin, im Cholesterin-Stoffwechsel und bei der Carnitinbiosynthese wird Ascorbinsäure benötigt.

Durch seine antioxidative Wirkung schützt es andere wichtige Metaboliten und das Erbgut vor der Oxidation bzw. dem Angriff durch freie Radikale, was im Endeffekt einen Schutz der Zelle vor Schäden und somit auch vor Krebs, Arteriosklerose und Grauem Star bedeutet.

  Der Name Ascorbinsäure leitet sich von der Krankheit Skorbut ab, die durch Ascorbinsäure verhindert und geheilt werden kann. Mit Niacin und Vitamin B6 steuert Vitamin C die Produktion von L-Carnitin, das für die Fettverbrennung in der Muskulatur benötigt wird. Weiterhin begünstigt es die Eisenresorption im Dünndarm.

Vitamin C wird auch bei und zur Prophylaxe von Erkältungen eingesetzt. Diese Anwendung wurde insbesondere in den 1970er-Jahren durch den Nobelpreisträger Linus Pauling populär. Eine Metaanalyse von 55 Studien zeigt jedoch, dass, entgegen dem weit verbreiteten Glauben, Vitamin C Erkältungskrankheiten nicht verhindern kann. Allenfalls bei Menschen, die – wie manche Extremsportler – starken körperlichen Anstrengungen oder extremer Kälte ausgesetzt sind, scheint Vitamin C eine leicht vorbeugende Wirkung zu haben. Es gibt Hinweise darauf, dass sich die Dauer einer Erkältung durch das Vitamin geringfügig verringern lässt.[6] Es ist jedoch eindeutig nachgewiesen, dass Ascorbinsäure das Immunsystem (die weißen Blutkörperchen) unterstützt. Vitamin C stärkt sowohl die zelluläre Immunabwehr, indem es die Lymphozyten und die Makrophagen aktiviert als auch die humorale Abwehr, weil es die Serumkonzentrationen der Immunglobuline erhöht.

Außerdem wirkt Vitamin C entgiftend. Im Magen verhindert es, dass sich aus Nitrit und sekundären Aminen krebserregende Nitrosamine bilden. Gleichzeitig mindert es die Toxizität beispielsweise von Blei oder Cadmium und ist am Abbau verschiedener Medikamente und Drogen beteiligt.[3]

Neuerdings wird Vitamin C auch zur Vorbeugung und Behandlung der Reisekrankheit (Kinetosen) eingesetzt. Vitamin C, in Dosierungen zwischen 1 und 3 Gramm täglich, ist in der Lage, die Histaminspiegel bei Patienten mit Seekrankheit oder Mastozytose deutlich zu senken.[7]

Bedarf

  In weiten Teilen der Welt ist die Versorgung mit Vitamin C relativ gut, der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt laut Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung 100 mg. Die Meinungen hierüber gehen jedoch weit auseinander; die Empfehlungen anderer Gruppierungen liegen zwischen einem Bruchteil (z. B. der Hälfte) und einem Vielfachen (z. B. „so viel wie möglich“) dieses Wertes. Fest steht, dass Mengen bis zu 5000 mg kurzzeitig als unbedenklich gelten. Überschüssige Mengen werden vom Körper über den Urin ausgeschieden, da Vitamin C gut wasserlöslich ist (siehe auch Hypervitaminosen).

Bei einer ausgewogenen Mischkost kann in Deutschland davon ausgegangen werden, dass dem Körper alle lebensnotwendigen Vitamine, und daher auch Vitamin C, in ausreichendem Maße zugeführt werden. Die Versorgung mit Vitamin C ist in Deutschland knapp über der DGE-Empfehlung von 100 mg pro Tag. Daher sind Vitaminpräparate für einen gesunden Menschen, der sich abwechslungsreich und vollwertig ernährt, überflüssig. Raucher brauchen auf Grund der erhöhten Belastung mit freien Radikalen etwa 40 % mehr Vitamin C – laut DGE 150 mg/Tag. Die Empfehlung für Schwangere und Stillende liegt bei 110 bzw. 150 mg täglich. Ursache für eine unzureichende Zufuhr ist meistens eine einseitige Ernährung. Dies betrifft vor allem ältere Menschen, die nicht täglich frisches Obst und Gemüse verzehren. Auch die Einnahme verschiedener Medikamente kann langfristig die Vitamin-C-Versorgung verschlechtern – auch bei jüngeren Menschen. Dazu zählen zum Beispiel die Anti-Baby-Pille, verschiedene Antibiotika oder Acetylsalicylsäure (Aspirin). Auch bei Operationen, Infektionen, Krebserkrankungen, schweren Verletzungen, Diabetes mellitus, Magen-Darmerkrankungen und Dauerstress besteht ein erhöhter Bedarf ebenso wie bei starker körperlicher Belastung und übermäßigem Alkoholkonsum.[3]


Untersuchungen mit 14C-markiertem Vitamin C zeigen, dass der tägliche Ascorbatumsatz unabhängig von der Vitamin-C-Zufuhr nur etwa 20 mg beträgt. Somit genügen bereits knapp 20 mg täglich, um Skorbut zu vermeiden.

Für Vergleichszwecke interessant ist, dass für Meerschweinchen eine Tagesdosis von 10–30 mg empfohlen wird (bei einem Gewicht von ca. 0,8–1,5 kg), wobei es diese über die Leber nicht selbst produzieren können.

Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)

Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt, ein ungarischer Wissenschaftler, identifizierte 1933 das Vitamin C als wirksame Substanz gegen Skorbut. Volle Wirksamkeit entfaltet das Vitamin C aber nur in Gegenwart eines Flavanols, das als Vitamin C2 bezeichnet wird. Keiner der beiden Stoffe kann allein Skorbut heilen, in Kombination sind sie aber schon in geringen Mengen wirksam.

Nur wenige Wirbeltiere, darunter Primaten (wie der Mensch), Meerschweinchen, einige Vögel und Schlangen, sind nicht zur Biosynthese von Ascorbinsäure aus Glucuronsäure befähigt, da ihnen die L-Gluconolacton-Oxidase fehlt. Für diese Lebewesen ist Ascorbinsäure somit essentiell. Darum muss der Bedarf über die Nahrung (bzw. mit Nahrungsmitteln) gedeckt werden. Mangelerscheinungen führen langfristig zu Skorbut sowie zur Schwächung des Bindegewebes, da Ascorbinsäure zur Collagen-Synthese benötigt wird (siehe oben). Bei Schlangen kommt es dabei bereits durch normale Berührung zu Hautrissen. Erste Symptome der Unterversorgung mit Vitamin C beim Menschen sind verminderte Infektabwehr, schmerzende Glieder, schlecht heilende Wunden und blutendes Zahnfleisch, Müdigkeit, Gleichgültigkeit, Schwermut und geringere Leistungsfähigkeit (ab einem Blutplasmaspiegel von etwa 0,35 mg Ascorbinsäure/dl).[3] Sie können bei Fehl- und Mangelernährung wie falschen Diäten und Alkoholismus beziehungsweise bei erhöhtem Bedarf auftreten.

Überdosierung (Hypervitaminose)

Für Vitamin C ist die Hypervitaminose, wie sie beispielsweise bei Vitamin A vorkommen kann, sehr selten, da der Körper einen Überschuss an Ascorbinsäure wieder über die Nieren ausscheidet.

In einer vom National Institutes of Health (NIH) durchgeführtem Studie wurden sieben Freiwilligen zunächst mit einer ascorbinsäurearmen Diät ernährt und so ihre körpereigenen Vorräte an Vitamin C aufgebraucht. Als diese danach wieder mit Vitamin C versorgt wurden, begann die renale (über die Niere) Ausscheidung an unverändertem Vitamin C ab etwa 100 mg/Tag. Die Zufuhr über 400 mg/Tag wurde – soweit überhaupt im Darm aufgenommen (die Resorption von Megadosen senkt die Resorptionsquote deutlich) – praktisch vollständig renal ausgeschieden. Ab etwa 1 g pro Tag steigen die Oxalat- und sekundär auch die Harnsäure-Konzentrationen im Blutplasma.[8] Da ein Teil der Ascorbinsäure im Stoffwechsel zu Oxalsäure umgesetzt wird, besteht bei entsprechend disponierten Menschen ein erhöhtes Risiko für Calciumoxalat-Nierensteine (CaC2O4). Schon bei normaler Zufuhr stammen etwa 30 bis 50 % des Plasmaoxalats aus dem Vitamin-C-Abbau.

Hohe orale Einzeldosen können einen vorwiegend osmotisch bedingten Durchfall auslösen. Die jeweilige Dosis variiert von Person zu Person, wird aber von Robert Cathcart mit ca. 5–15 g (1–3 gehäufte Teelöffel) für eine gesunde Person angegeben.[9] Zu erwähnen ist allerdings auch, dass diese Toleranzgrenze bei Individuen, die an schweren Erkrankungen leiden, bis auf über 200 g ansteigen kann.

Bei Menschen mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel, Favismus), einer insbesondere in Afrika sehr weit verbreiteten, erblichen Krankheit, können intravenöse Vitamin-C-Dosen, ca. 30–100 g pro Infusion, zur Hämolyse führen.[10] Allerdings ist dieses Problem noch nicht aufgetreten.

Häufig wird Vitamin C, besonders wenn auf nüchternen Magen konsumiert, mit Indigestion durch Übersäuerung des Magens in Verbindung gebracht. Dies kann unter anderem vermieden werden indem Vitamin C nicht als Ascorbinsäure, sondern als Ascorbat (Salz der Ascorbinsäure, z. B. Natrium-Ascorbat) aufgenommen wird. Dies kann zum Beispiel durch die Zugabe von Backpulver (NaHCO3) erreicht werden.

Bei der Ratte liegt der LD50-Wert (die Dosis, bei der die Hälfte der Versuchsobjekte sterben) für Vitamin C bei 11,9 g pro Kilogramm Körpergewicht, bei der Maus bei 3,37 g (jeweils oral).[11] Das entspricht bei einem 60 kg schweren Menschen einer Dosis von 714 g. Es ist allerdings unmöglich sich mit oral aufgenommenem Vitamin C zu vergiften, da es im Darm nicht in so großen Mengen aufgenommen werden kann.[12] Es ist also eher möglich, sich mit gewöhnlichem Speisesalz zu vergiften als mit Vitamin C. [13]

Vitamin C und Krebs

Einige Studien zeigen einen durchgängigen Zusammenhang zwischen niedrigen Plasmaspiegeln von Vitamin C und erhöhtem Vorkommen bestimmter Krebsarten.

Die Schutzwirkung des Vitamin C vor unerwünschten Oxidationen ist an die eigene Oxidation gekoppelt, damit wird das Molekül aber selbst unwirksam, kann aber von anderen Reduktionsmitteln oder durch entsprechende Enzyme regeneriert werden. Daher müssen für eine ausreichende Schutzwirkung auch diese reduzierenden Substanzen in ausreichender Konzentration vorhanden sein. Außerdem muss das Antioxidans Vitamin C in adäquater Dosierung zugeführt werden. In hohen (Mega-) Dosen wirken Antioxidantien meist prooxidativ: sie beschleunigen radikalische Reaktionen. Zu hohe Dosen führen zu einem Ansteigen der Konzentrationen an Radikalen insbesondere in Anwesenheit von freiem Eisen (typisch für Raucher).

Forschung in den USA zeigt, dass Vitamin C nicht nur als Radikalfänger zellschützend wirken kann, sondern auch die DNA (Erbgut) schädigen kann. Dies ist allerdings umstritten, da nicht benötigte Mengen ausgeschieden werden.[14] Die Forscher verwendeten in ihren Versuchen Vitamindosen von 500 mg täglich. Wissenschaftler der University of Leicester fanden Hinweise auf eine erbgutschädigende Wirkung von hohen Vitamin-C-Dosen.[15]   Siehe dazu auch: Vitamin-C-Infusion

Biosynthese

Die Bildung der Ascorbinsäure beginnt mit der Oxidation von UDP-D-Glucose zu UDP-D-Glucuronsäure durch das Enzym UDP-Glucose-Dehydrogenase. Oxidationsmittel ist dabei das NAD+.

Nach hydrolytischer Abspaltung des UDP bildet sich die D-Glucuronsäure, die durch regioselektive Reduktion durch die Glucuronsäure-Reduktase und NADPH+H+ in L-Gulonsäure überführt wird. Der Lactonisierung (Ringbildung) mittels Gulonsäure-Lactonase zum L-Gulofuranolacton folgt die selektive Oxidation mit Sauerstoff und L-Gulono-γ-lacton-Oxidase [16] zur Ascorbinsäure. Primaten sowie Meerschweinchen fehlt dieses Enzym wegen eines genetischen Defekts, so dass sie deshalb Ascorbinsäure nicht synthetisieren können[17]. Man geht davon aus, dass die genetische Mutation bei Primaten vor etwa 65 Millionen Jahren auftrat[17]. Da jene Primaten in einer Gegend angesiedelt waren, die ganzjährig reich an Vitamin-C-haltigen Früchten war, führte dieser an sich letale Defekt indes nicht zum Aussterben.

Chemische Eigenschaften

Struktur

Ascorbinsäure enthält mehrere Strukturelemente, die zu ihrem chemischen Verhalten beitragen: eine Lactonstruktur, zwei enolische Hydroxylgruppen sowie eine sekundäre und eine primäre Alkoholgruppe. Die Endiol-Struktur bedingt die reduzierenden (antioxidativen) Eigenschaften der Ascorbinsäure, da Endiole leicht zu Diketonen oxidiert werden können:

Endiole mit benachbarter Carbonylgruppe nennt man daher auch Reduktone.

Ascorbinsäure bildet zwei intramolekulare Wasserstoffbrückenbindungen (in untenstehender Abbildung rot eingezeichnet), die maßgeblich zur Stabilität und damit zu den chemischen Eigenschaften der Endiol-Struktur beitragen.

Acidität

Obwohl Ascorbinsäure keine der „klassischen“, sauren funktionellen Gruppen (Carbonsäure, Sulfonsäure, Phosphonsäure, etc.) aufweist, ist sie beträchtlich sauer. Mit einem pKs-Wert von 4,2 ist sie sogar saurer als Essigsäure (pKs = 4,8).

Dies ist zum Einen auf die Endiol-Struktur zurückzuführen. Enole sind bereits deutlich saurer als Alkohole. Zusätzlich wird die Azidität bei Ascorbinsäure durch die zweite enolische OH-Gruppe und durch die benachbarte Carbonylgruppe noch verstärkt. Zum Anderen wird das nach Abspaltung des Protons entstehende Enolat-Anion mittels Keto-Enol-Tautomerie stabilisiert. Die dann bestehende negative Ladung am Sauerstoff wird dabei sowohl über die Doppelbindung zwischen den beiden Kohlenstoffatomen, als auch über die Carbonylfunktion delokalisiert, also verteilt, und somit stabilisiert.

Strukturell könnte man diese Gruppierung auch als vinyloge Carbonsäure auffassen, d. h. als eine Carbonsäure-Funktion mit „eingeschobener“ C-C-Doppelbindung zwischen Carbonylgruppe und OH-Gruppe.

Die andere enolische OH-Gruppe (in den Strukturformeln rechts unten) hat nur schwach saure Eigenschaften (pKs = 11,8), da hier das Anion weniger mesomere Grenzstrukturen zur Stabilisierung ausbilden kann.

Antioxidative Wirkung

Die wichtigste Funktion der Ascorbinsäure im menschlichen Organismus beruht auf ihrer Eigenschaft als Reduktionsmittel. Sie ist also in der Lage Elektronen auf andere Moleküle zu übertragen.

Man kann zwei grundsätzliche Aufgaben unterscheiden:

Ascorbinsäure als Radikalfänger (Scavenger)

Ascorbinsäure dient im tierischen Organismus als Radikalfänger, da es in der Lage ist eben solche auf andere Moleküle zu übertragen. Die Grafik zeigt nicht den tatsächlichen Reaktionsmechanismus, sondern schematisch die Fähigkeit der Ascorbinsäure, unter Reaktion zur Dehydroascorbinsäure zwei Radikale freisetzen zu können:

Bei der Verstoffwechslung des Sauerstoffs in der Zelle kann es zur Bildung des Superoxidradikals O2·− kommen, wenn der molekulare Sauerstoff O2 bei der Endreaktion der Atmungskette statt vier nur ein Elektron erhalten hat. Das Superoxidradikal ist aufgrund dieses Elektronenmangels extrem reaktiv und in der Lage molekulare Zellstrukuren zu schädigen. Die Reaktion mit Ascorbinsäure überführt dieses in Wasserstoffperoxid[18]:

AscH2 + H+ + O2·− → H2O2 + AscH·

Das Wasserstoffperoxid wird von dem Enzym Katalase abgebaut[18].

Ascorbinsäure als Cofaktor in Redoxreaktionen

Wie bereits erwähnt, ist die Ascorbinsäure in der Lage ein stabiles Enolatanion zu bilden. Dieses ist in der Lage formal ein Hydridanion auf eine andere Spezies zu übertragen[19][20].

Schematische Darstellung der Reaktion der Ascorbinsäure zur Dehydroascorbinsäure unter formaler Freisetzung eines Hydridanions:

Von Bedeutung ist diese Eigenschaft beispielsweise bei der Synthese von Collagen im menschlichen Stoffwechsel. Zur Darstellung dieses Strukturproteins muss die Aminosäure Prolin zu ihrer oxidierten Form, Hydroxyprolin, umgewandelt werden. Ascorbinsäure dient dazu, das in dieser Reaktion genutzte Oxidationsmittel Fe(II), zu regenerieren. Besteht ein Mangel an Vitamin C, kann die Bildung des Hydroxyprolins bei der Collagensynthese nur begrenzt erfolgen, so dass die typischen Symptome der Skorbut wie Zahnfleischbluten, Zahnausfall und Hautschäden auftreten.

Dehydroascorbinsäure

  L-Dehydroascorbinsäure (englisch dehydro ascorbic acid, DHA) entsteht durch Oxidation von Ascorbinsäure. Im menschlichen Metabolismus kann sie zu L-Ascorbinsäure reduziert werden und damit zur Vitamin-C-Versorgung beitragen. Dehydroascorbinsäure liegt als Monohydrat (mono-DHA·H2O) oder als wasserfreies bis-DHA vor. Jedoch werden auch Semi-Dehydroascorbinsäure sowie oxidierte Formen veresterter Ascorbinsäuren zur Gruppe der Dehydroascorbinsäure gezählt.

Generell wird Vitamin C in Form von DHA durch Glucosetransporter, hauptsächlich GLUT1, in die Mitochondrien der Zellen transportiert, da nur sehr wenige Zellen über spezifische Vitamin C-Transporter verfügen[22]. Insbesondere das Gehirn ist auf eine Versorgung von Ascorbinsäure angewiesen, das Vitamin kann jedoch nicht die Blut-Hirnschranke passieren[23]. Dieses Problem wird dadurch umgangen, dass Dehydroascorbinsäure auch durch Glucosetransporter, z. B. GLUT1, durch die Schranke transportiert und in den Gehirnzellen zu Ascorbinsäure reduziert wird.

DHA ist instabiler als L-Ascorbinsäure. Je nach Reaktionsbedinungen (pH-Wert, An- bzw. Abwesenheit von Oxdiationsmitteln wie Glutathion) kann es entweder wieder zurück in Ascorbinsäure umgewandelt werden, oder zu Diketogulonsäure (DKG) irreversibel hydrolysieren[24].

Stereochemie

  Ascorbinsäure existiert in vier verschiedenen stereoisomeren Formen, die optische Aktivität aufweisen, da das 4. und 5. C-Atom jeweils Asymmetriezentren sind:

  • L-Ascorbinsäure
  • D-Ascorbinsäure
  • L-Isoascorbinsäure
  • D-Isoascorbinsäure

Die Moleküle L- und D-Ascorbinsäure verhalten sich wie Bild und Spiegelbild zueinander, sie sind Enantiomere, ebenso die L- und die D-Isoascorbinsäure.

L-Ascorbinsäure und D-Isoascorbinsäure sowie D-Ascorbinsäure und L-Isoascorbinsäure sind Epimere, sie unterscheiden sich jeweils in der Konfiguration nur eines C-Atoms. Trotz dieser geringen Unterschiede sind die Stereoisomere der L-Ascorbinsäure im Körper fast alle inaktiv, da die am Stoffwechsel beteiligten Enzyme spezifisch L-Ascorbinsäure erkennen. Lediglich die D-Isoascorbinsäure weist eine geringe Wirkung auf.

Nachweis

Der quantitative Nachweis von Ascorbinsäure lässt sich unter anderem durch Titration mit Tillmans' Reagenz (2,6-Dichlorphenolindophenol, abgekürzt DCPIP) durchführen, bei der das Reagenz durch die Ascorbinsäure zu einer Leukoverbindung reduziert wird. Dabei ist ein Farbumschlag von tiefblau zu farblos zu sehen.

Quellen

  1. a b http://www.sciencelab.com/xMSDS-Ascorbic_acid-9922972
  2. Weber, P.: Vitamin C. ; Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe, 2002, 57–69.
  3. a b c d e UGB: Vitamin C - Viel hilft viel? [1]
  4. Harden A; Zilva S S: The Antiscorbutic Factor in Lemon Juice; The Biochemical journal, 1918, 12, 259–69.
  5. GB-Patent Nr.443901 Improvements in or relating to the manufacture of ascorbic acid and its analogues
  6. R. Douglas, H. Hemilä (2005): Vitamin C for Preventing and Treating the Common Cold. PLoS Med 2(6): e168
  7. Reinhart Jarisch (2004): „Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit“, Kapitel 11, S. 168/169; Thieme, ISBN 3-13-105382-8
  8. M. Levine et al. (1996): „Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance“, Proc. Nat. Acad. Sci., Vol. 93, S. 3704–3709. Volltext
  9. Vitamin C, Titrating To Bowel Tolerance, Anascorbemia, and Acute Induced Scurvy. Orthomed. Gefunden am 2007-03-16.
  10. Intravenous Ascorbate as a Chemotherapeutic and Biologic Response Modifying Agent. The Center For The Improvement Of Human Functioning International. Gefunden am 2007-03-16.
  11. Safety (MSDS) data for ascorbic acid. Oxford University (October 9, 2005). Gefunden am 2007-03-16.
  12. John N. Hathcock (2004). Water-Soluble Vitamins – Vitamin C. Council for Responsible Nutrition. Gefunden am 2007-02-21.
  13. Aufklärung über Himalayasalz (June 23, 2004). Gefunden am 2007-03-23.
  14. S.H. Lee et al (2001): „Vitamin C-induced decomposition of lipid hydroperoxides to endogenous genotoxins“, Science, 292(5524), S. 2083-6. PMID 11408659
  15. Podmore I D; Griffiths H R; Herbert K E; Mistry N; Mistry P; Lunec J: Vitamin C exhibits pro-oxidant properties.; Nature, 1998, 392, 559. [2]
  16. John M. C. Gutteridge, Naoyuki Taniguchi: Experimental Protocols for Reactive Oxygen and Nitrogen Species, 2000, Oxford University Press, ISBN 0198506686
  17. a b The Natural History of Ascorbic Acid in the Evolution of Mammals and Primates, Irwin Stone, 1972
  18. a b Becher G; Winsel K: Short scientific report. Vitamin C lessens superoxide anion(O2)-induced bronchial constriction; Zeitschrift fur Erkrankungen der Atmungsorgane; 1989, 173, 100-4.
  19. Calyden, Greeves, Warren and Wothers: Organic Chemistry, Oxford Press, New York 2004, ISBN 0198503466.
  20. Ioannou, Panayiotis V.; Siskos, Michael G.: Ascorbic acid acts as a hydride donor towards 2-arsonocarboxylic acids. Applied Organometallic Chemistry, 2001, 15, 511–514.
  21. H.Trommer, R.H.H. Neubert: Ascorbinsäure: neue Erkenntnisse zur Wirkungsweise eines vielseitigen, antioxidativen Vitamins, 2007, Institut für Pharmazie der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, PDF (freier Volltextzugriff)
  22. Sagun KC et al.:„Vitamin C enters mitochondria via facilitative glucose transporter 1 (Glut1) and confers mitochondrial protection against oxidative injury“, FASEB Journal (2005), 19 (12): 1657-67. PMID 16195374; PDF(freier Volltextzugriff)
  23. Huang J et al.:„Dehydroascorbic acid, a blood-brain barrier transportable form of vitamin C, mediates potent cerebroprotection in experimental stroke“; PNAS (2001), 98 (20): S. 11720-11724; PMID 11573006; PDF(freier Volltextzugriff)
  24. Nishikawa, Y. et al. (2001): Identification of 3,4-dihydroxy-2-oxo-butanal (L-threosone) as an intermediate compound in oxidative degradation of dehydro-L-ascorbic acid and 2,3-diketo-L-gulonic acid in a deuterium oxide phosphate buffer."; Biosci Biotechnol Biochem.; 65(8): 1707-12; PMID 11577707; PDF (freier Volltextzugrff)

Literatur

  • Hans K. Biesalski, Josef Köhrle, Klaus Schümann: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen., Thieme, Stuttgart 2002, ISBN 3-13-129371-3.
  • Linus Pauling: Linus Paulings Vitamin-Programm. Plädoyer für ein gesundes Leben. Bertelsmann, 1990, ISBN 3-570-02671-X
  • Herwig Lange: Mit Linus Paulings Forschungsergebnissen gesund werden – gesund bleiben. Vitamin C. poli-c-books, 2006, ISBN 3-938456-14-0
  • D. Pargel (1992): Untersuchungen zur Oxidation und Reduktion des Ascorbinsäure/Dehydroascorbinsäure-Redoxsystems sowie zur hydrolytischen Verseifung von der Dehydroascorbinsäure zur Diketogulonsäure. Dissertation, Universität Gießen

Sicherheitsdatenblätter

Sicherheitsdatenblätter für L-(+)-Ascorbinsäure verschiedener Hersteller in alphabetischer Reihenfolge:

  • Acros
  • Alfa Aesar
  • Carl+Roth
  • Merck Biosciences
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